TMK1細(xì)胞1976 年源于日本男性低分化胃腺癌，呈上皮樣貼壁生長，能表達(dá)胃癌標(biāo)志物，具侵襲性，是胃癌研究關(guān)鍵模型。

更新時間：2025-07-14

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TMK1細(xì)胞：胃癌研究的關(guān)鍵模型

TMK1細(xì)胞在胃癌研究領(lǐng)域意義重大，為深入探究胃癌的發(fā)病機(jī)制、發(fā)展進(jìn)程及治療策略提供了核心研究材料。

TMK1 細(xì)胞系于 1976 年建立，源自一位 69 歲日本男性的低分化胃腺癌組織。該細(xì)胞保留了胃腺癌細(xì)胞的典型特征，對胃癌研究有著ji高的價值。從形態(tài)學(xué)角度看，TMK1 細(xì)胞呈上皮樣形態(tài)，在適宜的培養(yǎng)環(huán)境中貼壁生長，細(xì)胞多呈多邊形或不規(guī)則形狀，細(xì)胞間緊密相連，形成較為規(guī)則的細(xì)胞單層結(jié)構(gòu)。

在生物學(xué)特性方面，TMK1 細(xì)胞具有較強(qiáng)的增殖能力。其倍增時間約為 36 至 48 小時，這一特性使得研究人員能夠在相對合理的時間周期內(nèi)獲得足量細(xì)胞，滿足各類實(shí)驗(yàn)需求。同時，TMK1 細(xì)胞表達(dá)多種與胃癌相關(guān)的標(biāo)志物，如癌胚抗原（CEA）、上皮細(xì)胞黏附分子（EpCAM）等，這些標(biāo)志物在胃癌的診斷、病情監(jiān)測及靶向治療中發(fā)揮著關(guān)鍵作用。而且，該細(xì)胞系展現(xiàn)出一定的侵襲轉(zhuǎn)移潛能，能夠模擬胃癌細(xì)胞在體內(nèi)突破基底膜、侵犯周圍組織并發(fā)生遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移的過程，為研究胃癌轉(zhuǎn)移機(jī)制提供了理想模型。

培養(yǎng) TMK1 細(xì)胞時，通常選用含 10% 胎牛血清的 RPMI 1640 培養(yǎng)基，以提供細(xì)胞生長所需的豐富營養(yǎng)物質(zhì)和生長因子。培養(yǎng)環(huán)境需維持在 37℃、5% 二氧化碳的恒溫恒濕培養(yǎng)箱中，確保細(xì)胞代謝和生長處于優(yōu)良狀態(tài)。在傳代操作中，一般按照 1:3 至 1:5 的比例進(jìn)行，每周換液 2 至 3 次，以此維持細(xì)胞良好的生長活性。

在科研應(yīng)用領(lǐng)域，TMK1 細(xì)胞發(fā)揮著不可替代的作用?？蒲腥藛T借助 TMK1 細(xì)胞深入探究胃癌發(fā)生發(fā)展的分子機(jī)制，通過基因編輯、干擾特定基因表達(dá)等手段，剖析關(guān)鍵信號通路在胃癌細(xì)胞增殖、凋亡、侵襲轉(zhuǎn)移等過程中的調(diào)控作用，如 PI3K/AKT 信號通路在 TMK1 細(xì)胞中的異常激活與細(xì)胞惡性表型的關(guān)系。在藥物研發(fā)方面，以 TMK1 細(xì)胞為模型，可高通量篩選潛在的抗胃癌藥物，評估藥物對胃癌細(xì)胞的抑制效果、細(xì)胞毒性以及耐藥機(jī)制。例如，研究新型hua療藥物或靶向藥物對 TMK1 細(xì)胞的增殖抑制率、誘導(dǎo)凋亡情況及對相關(guān)信號通路的影響，為藥物進(jìn)入臨床試驗(yàn)階段提供重要的前期數(shù)據(jù)支撐。此外，基于 TMK1 細(xì)胞構(gòu)建的動物模型，能夠在體內(nèi)進(jìn)一步驗(yàn)證體外實(shí)驗(yàn)結(jié)果，為開發(fā)更有效的胃癌治療方法奠定堅(jiān)實(shí)基礎(chǔ)。

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